لیپو پروتئین ها

چون لیپیدهای جریان خون در محلولهای آلی مانند پلاسمای خون نامحلول هستند، نقل وانتقال آنها توسط مولکولهای حامل یا ترکیب پروتئین و لیپید انجام می شود. اسیدهای چرب آزاد پلاسمای خون به صورت اتصال به آلبومین منتقل می شوند. تری گلیسرید ها، فسفولیپید ها و کلسترول همراه با پروتئینها ، ساختمان میسل کروی شکلی به نام لیپوپروتئین را به وجود می آورند. در ساختمان لیپوپروتئین ها ، استرهای کلسترول و تری گلیسریدهای هیدروفوبیک در مرکز قرار می گیرند و پروتئین ها (آپو لیپو پروتئین ها) ، بخشهای قطبی فسفولیپیدها و کلسترول آزاد به صورت یک لایه قطبی سطحی ، لیپیدهای هیدروفوب را احاطه می کنند(شکل ). اجزای قطبی سطحی باعث حلالیت لیپوپروتئین ها شده و انتقال لیپیدهای نامحلول را در جریان خون امکان پذیر می سازند. لیپو پروتئین های پلاسمای خون بر اساس دانسیته یا حرکت الکتروفورزی شان از هم قابل جدا شدن هستند و بر همین اساس تقسیم بندی می شوند.چهار گروه اصلی لیپو پروتئین ها که توسط اولتراسانتریفیوژ جدا

می شوند عبارتند از شیلومیکرون، VLDL، LDL و HDL.

این لیپوپروتئین ها از نظر اندازه ، ترکیب شیمیایی و توانایی ایجاد آترواسکلروزیس (آتروژنیک بودن) با هم تفاوت دارند. لیپوپروتئین ها نیز مانند پروتئین ها ی سرم به وسیله الکتروفورز قابل جدا شدن هستند.نوارهای (باندهای) الکتروفورزی لیپوپروتئین ها که در نقاط مختلف قرار می گیرند، در مقایسه با باندهای الکتروفورزی پوتئین های سرم نامگذاری می شوند. HDL یک آلفا لیپوپروتئین است، چون معمولاً حرکت الکتروفورزی مشابه با آلفا یک گلوبولین ها دارد.LDL در ناحیه بتا گلوبولینها قرار می گیرد، بنابراین بتالیپوپروتئین نامیده می شود.VLDLدر ناحیه بین آلفا و بتاگلوبولین ها قرار می گیرد و پری بتا لیپوپروتئین نامگذاری

می شود. شیلومیکرون ها در مبدا یا نزدیک مبدا نمونه گذاری می مانند، بنابراین حرکت الکتروفورزی آنها مشابه به گاما گلوبولینها است.

آپولیپوپروتئین

پروتئین ها ی موجود در لیپوپروتئین ها، آپوپروتئین یا آپو لیپوپروتئین (Apo) نامیده می شود.این پروتئین ها از نظر ساختمان و عمل با هم متفاوتند.وجود آپوپروتئین ها سبب افزایش حلالیت آنها در جریان خون شده و با تحریک یا مهار آنزیم های ویژه ای متابولیسم لیپوپروتئین ها را کنترل می کنند.خمچنین با اتصال به رسپتورهای سطح سلول باعث هدایت ایپوپروتئین ها به بافت ها و اندام های خاص می شوند.پنچ گروه اصلی و چندین زیر گروه از آپوپروتئین ها شناسایی شده است. (جدول ).

آپوپروتئین های موجود در لیپوپروتئین ها

آپوپروتئین

لیپوپروتئین

نقش آپوپروتئین

Apo AI

شیلومیکرون و HDL

پروتئین اصلی HDL و فعال کننده LCAT

Apo AII

شیلومیکرون و HDL

فعالیت لیپاز کبدی را افزایش می دهد

Apo AIV

شیلومیکرون و HDL

در لیپوپروتئین های غنی از تری گلیسرید ها وجود دارد

Apo B100

LDL,IDL,VLDL

پروتئین اصلی LDL است که به رسپتورهای LDL متصل میگردد

Apo B48

شیلومیکرون

در شیلومیکرون وجود دارد

Apo CI

VLDL,HDL شیلومیکرون ،

فعال کننده LCAT است

Apo CII

VLDL,HDL شیلومیکرون ،

فعال کننده LPL است

Apo CIII

IDL,VLDL,HDL شیلومیکرون

مهار کننده LPL است

Apo D

HDL

فقط در HDL وجود دارد

Apo E

باقیمانده شیلومیکرون HDL,IDL,VLDL

به رسپتورهای باقیمانده و به رسپتورهای LDLمتصل می شود

لیپو پروتئین ها

شیلومیکرون

بزرگترین ذرات لیپوپرئتئینی هستند که قطری حدود 80 تا 500 نانومتر دارند.به علت تری گلیسرید بالا (حدود 90%) و پروتئین پایین (2-1%)که دارنـد، دانسیته آنـها کمـتر از ml/g 0.95اسـت.

Apo B48 فراوانترین آپولیپوپروتئین موجود در شیلومیکرون است و مقداری نیز Apo C2 و ApoE در آن وجود دارد.شیلومیکرون ها مسئول انتقال لیپیدهای رژیم غذایی( تری گلیسیرید،کلسترول و ویتامینهای محلول در چربی) از میکرو ویلی های روده به کبد و سایر اندام های بدن هستند.زمان پاک شدن شیلومیکرون های سرم (فاصله بین تشکیل شیلومیکرون در روده و حذف آن توسط کبد) حدود 6 تا 8 ساعت است. بنابراین به طور طبیعی بعد از 12 تا 14 ساعت ناشتائی، شیلومیکرون ها در سرم وجود نخواهند داشت. در صورت وجود شیلومیکرون ها در سرم، به علت دارا بودن دانسیته پایین، در سطح سرم یا پلاسما شناور می شوند. در صورتی که نمونه سرم به مدت 12 ساعت در 4 تا 6 درجه سانتی گراد نگهداری شود شیلومیکرون به صورت یک لایه کرم رنگ، در سطح پلاسما قابل مشاهده هستند.

لیپوپروتئین های با چگالی بسیار پایین (VLDL) یا پری بتا لیپوپروتئین:

VLDL نیز شبیه Chy ها غنی از تری گلیسرید است.این لیپوپروتئین ناقل اصلی TG های داخلی (سنتز شده در کبد) است. قطری حدود 40 تا 80 نانومتر و دانسیته 95/0 تا 006/1 گرم در لیتر دارند، آپوپروتئین اصلی VLDL است و همانند Chy مقدار کمی Apo C2 و Apo E نیز دارد. مصرف زیاد کربوهیدرات باعث افزایش سنتز کبدی TG می شود و این به نوبه خود تولید VLDL را زیاد می کند. افزایش VLDL سرم باعث کدورت یا شیری رنگ شدن سرم خون می گردد، زیرا این ذرات و شیلومیکرون به علت اندازه بزرگی که دارند نور را پراکنده می کنند.

لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL) یا بتا لیپوپروتئین

50% وزن آن را کلسترول است و در بین لیپوپروتئین ها بیشترین درصد کاسترول را دارد.LDL در جریان خون از متابولیسم VLDL به وجود می آید و مسئول انتقال کلسترول ساخته شده در کبد به بافت های محیطی است.قطری حدود 18 تا 30 نانومتر و دانسیته 019/1 تا 063/1 دارد.ApoB100 آپوپروتئین اصلی آن است. LDL آتروژنیک لیپوپروتئین است و افزایش آن در سرم مهم ترین فاکتور خطر بیماری های کرونر قلب (CHD) می باشد.

لیپوپروتئین با چگالی بالا(HDL) یا آلفالیپوپروتئین

از کوچکترین لیپوپرتئین ها است.قطری حدود 5تا 12 نانومتر و دانسیته آن 063/1 تا 21/1 می باشد.HDL توسط کبد و روده ساخته می شود.آپولیپوپروتئین های اصلی آن ApoA1 و ApoA2 و آپولیپوپروتئین های فرعی آن ApoC و ApoE هستند.HDL کلسترول اضافی را جهت دفع ، از بافت ها به کبد منتقل می کند.به چنین انتقالی ،انتقال معکوس کلسترول (Reverse Cholesteril Transport) گفته می شود.بر اساس اختلاف دانسیته، دو زیر گروه اصلی HDL وجود دارد. HDL2و HDL3 .اندازه بزرگتر است، چربی بیشتری دارد و برای انتقال کلسترول از بافت های محیطی به کبد موثرتر است.